THC ist das bekannteste pflanzliche Cannabinoid und verantwortlich für die psychotropen Effekte, die allgemein mit Cannabis in Verbindung gebracht werden. Seine Wirkung entfaltet es vor allem durch Bindung an körpereigene Cannabinoid-Rezeptoren. Darüber hinaus zeigt es Aktivität an weiteren Rezeptoren, etwa am Serotoninrezeptor [1].
Bei den möglichen Wirkungen und Nebenwirkungen von THC fällt auf, dass sie sich zahlenmäßig annähernd die Waage halten. Auffällig ist zudem, dass manche Effekte gegensätzlich sein können – beispielsweise Stimmungsaufhellung auf der einen Seite und Dysphorie auf der anderen. Dieses Muster wird durch die charakteristische Zwei-Phasen-Wirkung von THC erklärt.
Das Verständnis der individuellen Zwei-Phasen-Wirkung ist entscheidend für den verantwortungsvollen Einsatz von Cannabis.
Ab welcher Dosis erste Effekte auftreten, ist patientenabhängig. Sobald sich gewünschte Wirkungen – etwa eine Verbesserung der individuellen Schmerzwahrnehmung – einstellen, nimmt der Nutzen mit steigender Dosis zunächst zu, bis ein persönliches Optimum erreicht ist. Bei weiterer Dosiserhöhung sinken die positiven Effekte wieder ab, während Nebenwirkungen verstärkt auftreten [5].
Wie auch bei anderen Therapien gilt daher: Mehr ist nicht gleich besser!
Um die individuell optimale THC-Dosis zu finden, gilt das Prinzip: Start low, go slow – eine langsame und vorsichtige Titration, die für alle THC-haltigen Cannabisprodukte empfohlen wird.
Ein Beispiel ist das Dosierschema eines THC-haltigen Cannabisextrakts (20 mg THC/ml, 0 mg CBD):
Die Dosissteigerung erfolgt in kleinen Schritten alle zwei Tage. Ziel ist es, das Nebenwirkungsrisiko zu minimieren und zugleich eine möglichst rasche Symptomlinderung zu erreichen.
Auch wenn Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten in der BfArM-Begleiterhebung nur sehr selten zu Therapieabbrüchen geführt haben [10], ist es wichtig, sich mit dem Risiko zu befassen. Eine vorsichtige Dosiserhöhung nach dem Prinzip „Start low, go slow“ ist auch hier ein wichtiger Hebel, um die Therapie an die individuellen Bedürfnisse anzupassen und Wechselwirkungen frühzeitig festzustellen.
THC wird in der Leber über das Cytochrom-P450-Enzymsystem abgebaut. Dieses spielt eine zentrale Rolle beim Metabolismus vieler Medikamente. Eine Hemmung oder Aktivierung bestimmter Isoenzyme kann dazu führen, dass andere Arzneimittel stärker oder schwächer wirken als vorgesehen [6]. Bekannt ist, dass THC bestimmte CYP-Enzyme induzieren kann – mit der Folge geringerer Medikamentenspiegel und damit einer abgeschwächten Wirkung. In solchen Fällen kann eine höhere Dosis der betroffenen Medikamente erforderlich sein [7].
Ein Sonderfall ist der sogenannte „opioid-sparingeffect“: THC kann die analgetische Wirkung von Opioiden verstärken. Dadurch lässt sich die Opioid-Dosis reduzieren, ohne dass die Schmerzlinderung abnimmt [8].
Internationale Fachgesellschaften wie die Society of Cannabis Clinicians (SCC) haben die wichtigsten Interaktionsdaten zusammengestellt [9]. Interaktionen mit THC können Risiken bergen, lassen sich jedoch häufig durch Dosisanpassungen kontrollieren.
[1] Stella N. THC and CBD: Similarities and differences between siblings. Neuron. 2023 Feb 1;111(3):302-327. doi:10.1016/j.neuron.2022.12.022. Epub 2023 Jan 12.
[2] Grotenhermen F, Häussermann K. Cannabis. Verordnungshilfe für Ärzte. Wissenschaftliche Buchgesellschaft Stuttgart, 2. Aufl. 2017.
[3] Subramaniam VN, Menezes AR, DeSchutter A, Lavie CJ. The Cardiovascular Effects of Marijuana: Are the Potential Adverse EffectsWorththe High? Mo Med. 2019 Mar-Apr;116(2):146-153. PMID: 31040502; PMCID: PMC6461323.
[4] Kramer J, Koller G, Pogarell O. Cannabinoids and theheart – a psychiatrist’s perspective. Herz. 2024 Dec;49(6):428-433. doi:10.1007/s00059-024-05273-y. Epub 2024 Sep 27. PMID: 39331072.
[5] Kitdumrongthum S, Trachootham D. An Individuality of Response to Cannabinoids: Challenges in Safety and Efficacy of Cannabis Products. Molecules. 2023 Mar 20;28(6):2791. doi:10.3390/molecules28062791. PMID: 36985763; PMCID: PMC10058560.
[6] Manikandan P, Nagini S. Cytochrome P450 Structure, Function and Clinical Significance: A Review.Curr Drug Targets. 2018;19(1):38-54. doi:10.2174/1389450118666170125144557. PMID: 28124606.
[7] Chayasirisobhon S. Mechanismsof Action and Pharmacokinetics of Cannabis. Perm J. 2020 Dec;25:1-3. doi:10.7812/TPP/19.200. PMID: 33635755; PMCID: PMC8803256.
[8] Nielsen S, Sabioni P, Trigo JM, Ware MA, Betz-Stablein BD, Murnion B, Lintzeris N, Khor KE, Farrell M, Smith A, Le Foll B. Opioid-Sparing Effectof Cannabinoids: A Systematic Review and Meta-Analysis. Neuro psycho pharmacology. 2017 Aug;42(9):1752-1765. doi:10.1038/npp.2017.51. PMID: 28327548; PMCID: PMC5520783.
[9] Lopez, Jana; Society of Cannabis Clinicians (2024): Drug Interactions with Cannabis. Online verfügbar unter: https://www.cannabisclinicians.org, Stand: 03.09.2025.
[10] BfArM (06.07.2022): Abschlussbericht der Begleiterhebung nach § 31 Absatz 6 des Fünften Buches Sozialgesetzbuch zur Verschreibung und Anwendung von Cannabis arzneimitteln
